Науковці з Великої Британії виявили раніше невідомий процес, який пояснює масову загибель нейронів при хворобі Альцгеймера та лобно-скроневій деменції. Відкриття може стати основою для нових ліків, здатних уповільнити ці захворювання.
Як працює каріоптоз
Дослідники з Королівського коледжу Лондона та Британського інституту досліджень деменції проаналізували близько трьох тисяч клітин мозку 28 пацієнтів із лобно-скроневою деменцією або термінальною стадією хвороби Альцгеймера. У 35 % клітин лобової кори хворих на Альцгеймера виявили ознаки каріоптозу — процесу, за якого токсичні білки пошкоджують оболонку ядра, ядро зморщується й руйнується, що призводить до смерті клітини. Для порівняння, у здорових людей похилого віку такі зміни спостерігалися лише в 15 % клітин.
Результати опублікували в журналі Nature Communications. Автори наголосили: «Це дослідження стало результатом десятирічної роботи — від моменту, коли ми вперше виявили каріоптоз у рідкісному захворюванні, до відкриття, що він є поширеною ознакою деменцій, які вражають мільйони людей».
Лабораторні експерименти показали, що процес можна контролювати. Блокування певних білків-перемикачів, зокрема взаємодії ферменту p38 MAP-кінази з білком LaminB1, частково пригальмовує каріоптоз. Якщо вдасться створити безпечні препарати, це дасть більше часу для застосування інших методів лікування нейродегенеративних хвороб. Науковці наголошують: до появи нових ліків ще далеко, проте каріоптоз вважають одним із найперспективніших напрямів боротьби з деменцією.
