Ученые из Великобритании обнаружили ранее неизвестный процесс, который объясняет массовую гибель нейронов при болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции. Открытие может стать основой для новых лекарств, способных замедлить эти заболевания.
Как работает кариоптоз
Исследователи из Королевского колледжа Лондона и Британского института исследований деменции проанализировали около трех тысяч клеток мозга 28 пациентов с лобно-височной деменцией или терминальной стадией болезни Альцгеймера. В 35 % клеток лобной коры больных Альцгеймером обнаружили признаки кариоптоза — процесса, при котором токсичные белки повреждают оболочку ядра, ядро сморщивается и разрушается, что приводит к смерти клетки. Для сравнения, у здоровых пожилых людей такие изменения наблюдались лишь в 15 % клеток.
Результаты опубликовали в журнале Nature Communications. Авторы подчеркнули: «Это исследование стало итогом десятилетней работы — с момента, когда мы впервые обнаружили кариоптоз при редком заболевании, до открытия, что он является распространенным признаком деменций, поражающих миллионы людей».
Лабораторные эксперименты показали, что процесс можно контролировать. Блокировка определенных белков-переключателей, в частности взаимодействия фермента p38 MAP-киназы с белком LaminB1, частично замедляет кариоптоз. Если удастся создать безопасные препараты, это даст больше времени для применения других методов лечения нейродегенеративных болезней. Ученые отмечают: до появления новых лекарств еще далеко, однако кариоптоз считают одним из самых перспективных направлений борьбы с деменцией.
